瘧疾是世界上嚴(yán)重危害人類健康的原蟲性疾病之一，其中95%的瘧疾死亡病例都是由惡性瘧原蟲引起。細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)在瘧原蟲早期清除和體液免疫的誘導(dǎo)中均發(fā)揮重要作用，但瘧原蟲能通過多種方式抑制宿主細(xì)胞免疫，成功實(shí)現(xiàn)免疫逃逸，從而維持了其自身的寄生過程。

陳啟軍課題組多年來致力于惡性瘧原蟲感染免疫及與宿主相互作用的研究。侯楠博士等在研究中發(fā)現(xiàn)惡性瘧感染患者外周血淋巴細(xì)胞高表達(dá)T細(xì)胞免疫球蛋白粘蛋白分子3（T Cell Immunoglobulin- and Mucin-Domain-Containing Molecule-3, Tim-3）。后續(xù)實(shí)驗(yàn)證實(shí)高表達(dá)的Tim-3導(dǎo)致了淋巴細(xì)胞耗竭，而阻斷Tim-3的信號通路不僅能有效保護(hù)淋巴細(xì)胞免于蟲體誘導(dǎo)的凋亡，還能夠在一定程度上恢復(fù)淋巴細(xì)胞的活性。課題組利用腦型瘧小鼠模型對Tim-3與抗感染免疫的關(guān)系做了深入的研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，機(jī)體內(nèi)Tim-3的量與紅細(xì)胞的染蟲率和動(dòng)物的發(fā)病呈正相關(guān)。相反，抗Tim-3抗體能加速小鼠體內(nèi)蟲體的清除并緩解其腦型瘧相關(guān)癥狀。研究證實(shí)Tim-3信號阻斷能增強(qiáng)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，在惡性瘧疾感染過程中對機(jī)體具有保護(hù)作用。該研究是在揭示瘧原蟲逃避宿主免疫機(jī)理方面取得的一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)，為惡性瘧免疫治療提供了新的思路。