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科研進(jìn)展

崔勝/高小攀團(tuán)隊(duì)、王健偉團(tuán)隊(duì)在腸道病毒與宿主互作機(jī)制領(lǐng)域取得新進(jìn)展

來源:科技處 發(fā)布日期:2024-05-22 字號(hào):

2024年5月16日中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院病原生物學(xué)研究所崔勝/高小攀研究團(tuán)隊(duì)、王健偉研究團(tuán)隊(duì)在Nature Communications雜志在線發(fā)表了題為“The EV71 2A protease occupies the central cleft of SETD3 and disrupts SETD3-actin interaction”的論文。

腸道病毒71型手足口病是由腸道病毒71型(簡(jiǎn)稱EV71)感染所引起的一種急性傳染病。兒童易感。易引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,嚴(yán)重危害兒童身體健康和生命安全, 目前尚無特效治療方法。因此,急于開發(fā)特效的抗病毒藥物。

EV71編碼的2A不僅僅是破壞宿主細(xì)胞的功能,還利用宿主細(xì)胞的蛋白參與其復(fù)制,最近的研究表明EV71 2A通過介導(dǎo)宿主的SETD3蛋白促進(jìn)了其復(fù)制。然而分子機(jī)制不明。本研究利用整合結(jié)構(gòu)生物學(xué)方法(晶體學(xué)和冷凍電鏡)、生物物理學(xué)和病毒學(xué)等多學(xué)科技術(shù)手段首先確定了SETD3與腸道病毒71型(EV71)2A的晶體和冷凍電子顯微鏡(EM)結(jié)構(gòu),分辨率分別為3.5埃和3.1埃。2A蛋白通過兩個(gè)不同的位點(diǎn)占據(jù)SETD3的V形中央裂縫,其中一個(gè)位點(diǎn)與肌絲蛋白高度吻合。BLI和酶活實(shí)驗(yàn)證明,EV71 2A結(jié)合SET3競(jìng)爭(zhēng)性破壞了SETD3和肌絲結(jié)合。體內(nèi)細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)表明,無論是EV71感染細(xì)胞還是過表達(dá)2A,2A都能有效地破壞SETD3-肌動(dòng)蛋白復(fù)合物,從而抑制病毒復(fù)制。這項(xiàng)研究揭示了SETD3、肌動(dòng)蛋白和病毒2A在病毒復(fù)制過程中相互作用的分子機(jī)制。

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圖.EV71 2A、宿主SETD3和肌動(dòng)蛋白作用機(jī)制

本研究工作得到中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與健康科技創(chuàng)新工程(2022-I2M-1-021)、國家自然科學(xué)基金(82341095,82261160398,81971985,82272308,82221004,81930063)等項(xiàng)目的資助。中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院病原生物學(xué)研究所崔勝研究員、王健偉研究員和中國科學(xué)院物理研究所丁瑋副主任工程師為論文共同通訊作者,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院病原生物學(xué)研究所高小攀研究員、王蓓副研究員、協(xié)和青年學(xué)者朱凱祥博士和碩士生王臨岳為論文共同第一作者。

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